N-acetilcisteína pode ajudar na saúde do seu intestino? Veja aqui!


O uso terapêutico da N-acetilcisteína, derivada do aminoácido cisteína e também conhecida como NAC, é bastante antigo e baseia-se, principalmente, na sua natureza antioxidante. Essa substância é precursora da glutationa, importante molécula do sistema antioxidante endógeno, e a suplementação de NAC é capaz de aumentar seus níveis, dando um suporte importante para o controle do estresse oxidativo.


Além disso, possui atividade anti inflamatória, reduzindo a secreção de citocinas e, assim, limitando a resposta imune e inflamação descontrolada. Outra funcionalidade da NAC é ser um agente mucolítico, inibindo a formação de biofilmes de bactérias que estão relacionadas à condições patológicas, como Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenza, além de ser uma estrutura que causa resistência bacteriana aos antibióticos.


As funções antioxidante e anti inflamatória da NAC já são bastante promissoras quando o assunto é saúde intestinal. Quadros de inflamação crônica de baixo grau, que usualmente são acompanhados por altos níveis de estresse oxidativo, estão associados à disbiose e diminuição da diversidade bacteriana. Uma das estratégias primeiras e principais para lidar com esse tipo de desequilíbrio é, justamente, o aumento do aporte de antioxidantes e substâncias anti inflamatórias, como uma maneira de promover um ambiente adequado para restauração das bactérias consideradas benéficas.


Mas esse tipo de raciocínio, apesar de lógico, não é tão preto no branco quando tratamos do corpo humano. É preciso investigar e observar se esses benefícios realmente são observados. Estudos pré-clínicos visando observar os efeitos da suplementação de NAC em parâmetros intestinais e da microbiota residente, alguns achados são animadores:

  • O uso dessa substância reduziu os danos à integridade da barreira intestinal, especialmente devido ao seu potencial de controlar respostas inflamatórias associadas à essa estrutura;

  • Houve o aumento da diversidade e riqueza de bactérias intestinais;

  • Akkermansia, Bifidobacterium e Lactobacillus apresentaram aumento de níveis nos animais tratados com NAC, e todas estas são bactérias consideradas benéficas para a saúde do hospedeiro. Outro achado foi a maior presença de Allobaculum após a suplementação de NAC, bactérias associadas com melhor controle glicêmico;

  • Redução de bactérias consideradas patogênicas (Desulfovibrio and Blautia);

  • E o mais interessante é que toda essa remodelação da microbiota resultou em melhora de parâmetros metabólicos, ou seja, o efeito sistêmico de um microbioma mais saudável.


Toda e qualquer suplementação, com o propósito que seja, deve sempre ser acompanhada de ajustes na alimentação, que deve ser sempre a principal fonte de nutrientes e energia. No caso da saúde intestinal, a ingestão hídrica e o consumo de fibras e compostos bioativos, que tem as frutas e vegetais como principais fontes, é primordial. O uso de NAC entra nessa equação como um complemento, uma maneira de aumentar o potencial antioxidante e anti inflamatório do corpo, dando um suporte para que as nossas células e de nossas bactérias possam funcionar da melhor maneira.


Essa suplementação já se mostrou segura e efetiva, e o ajuste de dose é bastante individual, tendo em vista que em algumas pessoas pode causar desconfortos abdominais e náuseas, principalmente no uso das quantidades mais elevadas.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Elbini Dhouib, I., Jallouli, M., Annabi, A., Gharbi, N., Elfazaa, S., & Lasram, M. M. (2016). A minireview on N -acetylcysteine: An old drug with new approaches. Life Sciences, 151, 359–363. doi:10.1016/j.lfs.2016.03.003


S. Dinicola,, S. De Grazia, G. Carlomagno & J.P. Pintucci. (2014) N-acetylcysteine as a powerful molecule to destroy bacterial biofilms. A systematic review. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 18: 2942-2948.


Zheng, J., Yuan, X., Zhang, C., Jia, P., Jiao, S., Zhao, X., … Liu, H. (2018). N -Acetylcysteine alleviates gut dysbiosis and glucose metabolic disorder in high-fat diet-fed mice. Journal of Diabetes. doi:10.1111/1753-0407.12795